正畸治疗的核心是通过施加持续、轻柔的生物力，引导牙齿在牙槽骨内移动，而牙齿移动的本质是牙槽骨的生理性改建，即骨重建过程，这一过程涉及复杂的细胞活动、分子信号调控及力学响应，是正畸治疗能够实现牙齿位置重塑的生物学基础，骨重建是一种动态平衡的生理过程，在正畸力的作用下，牙槽骨的特定区域会发生骨吸收（压力侧）和骨形成（张力侧），二者协同作用使牙齿在三维空间中移动,同时维持骨组织的结构和功能稳定。
骨重建的启动源于正畸力对牙周组织的机械刺激，当牙齿受到持续轻力（通常为50-200g）时，牙周膜内的血管、神经纤维及细胞会发生一系列变化，在压力侧，牙周膜受压，局部血液循环受阻，组织缺氧，导致成纤维细胞变性、坏死，释放多种细胞因子（如IL-1β、TNF-α、PGE2等），这些因子激活破骨细胞的分化与成熟，破骨细胞通过分泌酸性物质和蛋白酶溶解骨基质，形成Howship陷窝，实现骨吸收；而在张力侧，牙周膜受牵拉，局部血流量增加，成纤维细胞增殖并合成胶原纤维，同时激活间充质干细胞向成骨细胞分化，新生的成骨细胞在骨表面沉积类骨质，经矿化形成新骨，完成骨形成，这一“吸收-形成”的偶联过程确保牙齿移动时，压力侧骨组织被移除，张力侧骨组织补充,最终牙齿整体移动至新位置。
骨重建的调控涉及多细胞、多因子的复杂网络，在细胞层面，成骨细胞、破骨细胞、骨细胞及牙周膜细胞共同参与：骨细胞作为骨组织的“机械感受器”，能感知力学信号并通过细胞间连接传递信号，调控成骨/破骨活性；成骨细胞负责骨形成，同时分泌RANKL（核因子κB受体活化因子配体）和OPG（骨保护素），RANKL与破骨细胞前体表面的RANK结合促进破骨分化，OPG则竞争性结合RANKL抑制破骨形成，二者比例是调节骨吸收的关键，在分子层面，TGF-β、BMP等生长因子促进成骨细胞增殖和骨基质合成；机械力通过细胞骨架和整合素将信号传入细胞，激活MAPK、Wnt等信号通路，调控基因表达,引导细胞分化方向。
正畸力的大小、持续时间及频率直接影响骨重建效率，力过小（＜50g）无法有效激活细胞反应，牙齿移动缓慢；力过大（＞300g）会导致牙周组织压迫坏死，引发“潜行性吸收”，甚至牙根吸收，理想的“轻力”状态可促进细胞活性，加速骨改建，患者的年龄、全身健康状况（如激素水平、营养状况）及局部因素（如牙周健康、骨密度）也会影响骨重建速度，青少年患者骨改建活跃，移动速度快；成年患者骨密度较高，改建周期延长；糖尿病患者因代谢紊乱可能延缓骨愈合。
临床中，正畸医生通过调整矫治器类型（如传统托槽、隐形矫治）、施加力的大小及方向，精准调控骨重建过程，在关闭拔牙间隙时，通过滑动机制使前牙整体移动，前牙舌侧骨板吸收，唇侧骨板形成；在压低前牙时，牙根周围牙槽骨垂直向吸收与形成协同，实现牙齿垂直位置调整，理解骨重建机制有助于医生制定个性化治疗方案，减少并发症,提高治疗效率与稳定性。
相关问答FAQs
Q1：正畸治疗中骨重建需要多长时间？
A：骨重建的时间因牙齿移动类型、个体差异及治疗阶段而异，牙齿整体移动的速度约为1mm/月，其中压力侧骨吸收需1-2周启动，张力侧骨形成需2-4周开始活跃，完全稳定需3-6个月，复杂移动（如扭转、压低）可能需要更长时间，成年患者因骨改建速度较慢，周期可能延长20%-30%。
Q2：为什么有些人正畸后牙齿容易复发？
A：复发的主要原因是骨重建未完全稳定及口腔肌肉动力平衡未重建，正畸结束后，牙槽骨改建需持续6-12个月才能达到稳定，此时若未佩戴保持器，牙齿可能因周围肌肉（如唇、舌肌）及咬合力的作用回到原位，牙周组织纤维重塑不良、牙龈支持不足或不良习惯（如吐舌、夜磨牙）也会增加复发风险,因此保持器佩戴是维持治疗效果的关键。
