正畸治疗中牙齿的移动并非直接“重建”骨头，而是通过引导和利用身体自身的生理改建过程来实现的，这个过程被称为骨改建，它涉及到骨头在牙齿移动位置时的吸收和新生。
以下是正畸牙齿移动时骨头改建的详细过程：
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核心机制：压力侧吸收 vs 张力侧新生
当牙齿受到持续的、轻柔的矫治力（来自托槽、弓丝、橡皮筋等）时，会发生以下变化：
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压力侧：骨吸收
- 位置： 在牙齿移动方向的前方（即牙齿要挤过去的那一侧骨头）。
- 过程：
- 矫治力压缩牙周膜和牙槽骨。
- 这种压力刺激破骨细胞聚集并活跃起来。
- 破骨细胞在骨头表面形成凹陷（称为吸收陷窝），并分泌酸性物质和酶，溶解和吸收矿物质（钙、磷）和有机基质（胶原蛋白）。
- 压力侧的骨头被逐渐“吃掉”或移除，为牙齿移动腾出空间。
- 结果： 牙齿得以向压力侧移动，该区域的骨头体积减少。
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张力侧：骨新生
- 位置： 在牙齿移动方向的后方（即牙齿离开后留下的空隙处）。
- 过程：
- 矫治力拉伸牙周膜和牙槽骨。
- 这种拉伸刺激成骨细胞聚集并活跃起来。
- 成骨细胞在拉伸的骨头表面分泌新的有机基质（类骨质），并促进钙盐沉积，形成新的骨头。
- 张力侧的骨头被逐渐“建造”起来，填补牙齿移动后留下的空隙。
- 结果： 牙齿在张力侧获得新的支撑，该区域的骨头体积增加，牙齿移动后位置稳定。
关键参与者：细胞与信号
- 破骨细胞： 负责骨吸收，它们由骨髓中的造血干细胞分化而来，受多种信号分子（如RANKL、OPG）调控。
- 成骨细胞： 负责骨形成，它们由骨髓中的间充质干细胞分化而来，分泌骨基质并引导其矿化。
- 牙周膜细胞： 位于牙齿和骨头之间的特殊结缔组织，是感受矫治力并将其转化为生物信号的关键桥梁，它们能分泌多种细胞因子（如前列腺素、白细胞介素、TGF-β等），调节破骨细胞和成骨细胞的活性。
- 信号分子： 矫治力引起牙周膜细胞的变化，释放各种信号物质，启动骨改建的级联反应。
整个过程的特点
- 生理性： 骨改建是身体骨骼系统正常的生理过程，正畸治疗只是巧妙地引导和加速了这一过程在牙齿周围特定区域的发生。
- 协同作用： 骨吸收和骨新生是同时进行的、相互协调的过程，确保牙齿能够平稳、有效地移动，同时保持骨头的整体结构和强度。
- 时间依赖性： 骨改建需要时间，牙齿移动的速度不能过快，否则骨头可能无法及时改建，导致“牙根吸收”（牙齿根尖被破坏）或牙齿松动，这就是为什么正畸治疗通常需要1-3年甚至更长时间，医生会定期调整矫治力，给骨头足够的改建时间。
- 个体差异： 骨改建的速度和效率受年龄（年轻人改建更快）、遗传因素、全身健康状况（如骨质疏松、激素水平）、口腔卫生状况等多种因素影响。
- 可逆性： 如果牙齿移动后没有佩戴保持器，牙齿有回到原位的趋势（称为“复发”），在新的压力侧和张力侧，骨改建会再次发生，导致骨头逐渐恢复到原来的位置，牙齿也就移回去了，保持器的作用就是在骨头改建完成并稳定后，维持牙齿的新位置，防止复发。
与“骨头重建”的区别
- 正畸： 主要是引导牙齿在现有牙槽骨内移动，通过骨改建改变牙齿在骨内的位置，不改变颌骨（上颌骨、下颌骨）的整体大小和形态（除非涉及正颌手术），骨头在牙齿移动路径上被“重塑”或“改建”。
- 正颌手术： 是真正意义上的“骨头重建”，通过手术移动整个上颌骨或下颌骨（或两者）的位置，改变面部骨骼的结构和关系，然后通过坚固的钛板钛钉固定，让骨头在新的位置上愈合，术后牙齿可能还需要进行正畸精细调整（称为“正畸-正颌联合治疗”）。
正畸治疗中牙齿移动的“骨头重建”，实际上是身体在矫治力引导下进行的生理性骨改建过程：在牙齿移动方向的前方（压力侧）发生骨吸收，为牙齿移动腾出空间；在牙齿移动方向的后方（张力侧）发生骨新生，为牙齿提供新的支撑，这个过程由破骨细胞和成骨细胞在牙周膜细胞传递的信号下协同完成，需要时间，是正畸治疗成功的关键生物学基础，理解这个过程有助于患者理解正畸治疗的原理、时间长度以及保持器的重要性。
（图片来源网络，侵删）
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