正畸牙根吸收是指正畸治疗过程中牙根表面硬组织的病理性丧失，是正畸治疗常见的并发症之一，发生率约为20%-70%，严重时可导致牙根长度显著缩短，影响牙齿长期稳定性，根据吸收程度和形态，可分为表面吸收、浅表吸收、中度吸收和重度吸收：表面吸收仅累及牙根表面牙骨质和牙本质浅层，多可自行修复；浅表吸收深度小于1mm，X线片可见根尖区小凹陷；中度吸收深度1-2mm，根尖形态不规则；重度吸收超过2mm，可导致根尖穿孔或牙齿松动，其发生机制复杂，涉及遗传、生物力学及多因素交互作用,是正畸领域持续关注的研究热点。
影响因素研究
正畸牙根吸收的影响因素可分为内源性和外源性两大类，内源性因素包括遗传因素和个体差异，其中遗传因素占比约50%-60%，研究表明，白细胞介素-1β（IL-1β）、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、MMP-9等基因的多态性与吸收易感性相关，如IL-1β基因+3953位C/T多态性可增加吸收风险3.2倍，个体差异中，青少年患者吸收发生率高于成人，可能与牙根发育未完成有关；下前牙区（尤其是下颌中切牙）因牙根细长、解剖位置特殊，成为最易受累的部位，外源性因素主要与正畸治疗相关，矫治力的大小和持续时间是关键，持续重力超过100g时，破骨细胞活性显著增强，吸收风险增加2-5倍；牙齿移动类型（如扭转移动＞整体移动）、矫治器类型（传统托槽＞隐形矫治，可能与托槽粘接位置和施力方式有关）、治疗时间（超过2年的疗程风险升高）均与吸收程度正相关。
生物学机制研究
正畸牙根吸收的核心机制是机械应力诱导的破骨细胞介导的骨吸收过程，当牙齿受到正畸力时，牙周膜压力不均，压力侧牙周膜压缩，局部缺血缺氧，释放多种炎症因子（如IL-1、IL-6、TNF-α），激活RANKL/RANK/OPG信号通路：RANKL表达上调，与破骨细胞前体表面的RANK结合，促进破骨细胞分化成熟；OPG（骨保护素）作为RANKL的诱饵受体，其表达相对下降，导致破骨细胞活性增强，进而降解牙根表面硬组织，机械应力通过整合素-细胞骨架-MAPK信号通路，上调MMPs的表达，降解牙根本质基质中的胶原蛋白，加速吸收进程，近年研究发现，牙根表面成纤维细胞的凋亡和牙周膜干细胞的功能异常也可能参与吸收过程,为靶向干预提供了新方向。
预防与治疗进展
针对正畸牙根吸收的预防，目前强调“术前评估-术中控制-术后监测”的全流程管理，术前通过锥形束CT（CBCT）评估牙根形态（如弯曲根、短根）、基因检测筛查高风险个体；术中严格控制矫治力（轻力30-50g，避免持续重力），优先选用镍钛丝等温和矫治器，减少不必要的牙齿扭转；术后定期随访（每6个月拍摄CBCT），早期发现吸收迹象，对于已发生的吸收，轻度吸收无需特殊处理，中重度吸收需调整矫治方案（如减小力值、暂停加力），药物干预（如局部应用双膦酸盐抑制破骨细胞活性、抗RANKL单克隆抗体）在动物实验中显示出良好效果，但临床应用仍需更多研究支持，长期随访显示，多数患者吸收在治疗后1-2年趋于稳定，严重吸收者可能需修复治疗（如根管治疗、桩冠修复）以维持功能。
相关问答FAQs
Q1：正畸牙根吸收一定会发生吗？如何早期发现？
A：并非所有正畸患者都会发生牙根吸收，其发生与个体遗传、治疗设计等多因素相关，早期发现主要依靠影像学检查：治疗开始前和治疗中（每6-12个月）拍摄CBCT，可清晰显示牙根长度和形态变化；临床检查需关注牙齿松动度、咬合异常等，若发现牙根长度较治疗前缩短超过2mm，或根尖形态不规则,需及时干预。
Q2：正畸后牙根吸收会影响牙齿寿命吗？需要终身维护吗？
A：轻度吸收（牙根缩短<1mm）通常不影响牙齿寿命，牙周支持组织仍可维持稳定；中重度吸收（>2mm）可能降低牙齿抗力，增加远期脱落风险，需避免咬硬物、控制牙周炎，多数患者吸收在治疗后稳定，无需终身特殊维护，但建议每年进行口腔检查和CBCT复查,监测牙根状况及牙周健康。
